fbpx
25 Maj, 2019
Warszawa
12 ° C
Do góry
Image Alt

SC Beauty Magazine

Nadzieja na leczenie czerniaków

Można zadać sobie pytanie dlaczego z jednych melanocytów mogą powstać stosunkowo łagodne znamiona barwnikowe, podczas gdy inne w sposób niekontrolowany proliferują w śmiertelnego czerniaka….

Poszukując odpowiedzi naukowcy odkryli białko, które jest w stanie zahamować rozwój czerniaka, który rozwija się z komórek produkujących barwnik – melanocytów.

Naukowcy z Uniwersytetu Massachusetts zaczęli od badań, które miały na celu ustalenie różnicy na poziomie genetycznym pomiędzy czerniakiem, a zwykłym znamieniem barwnikowym.

Czerniak i znamiona barwnikowe często powstają w wyniku tej samej mutacji genetycznej, jednak przyczyna rozwoju komórek w różnym kierunku do niedawna była tajemnicą.
Odkryte białko wpływa na „podejmowanie decyzji” przez melanocyty, które mogą wybrać jedną z metod hamujących rozwój raka: przejść do zaprogramowanej hibernacji bądź do śmierci komórek.

Zgodnie z American Cancer Society, 60,000 ludzi w Stanach Zjednoczonych zachorowało na czerniaka w 2007 roku, więcej niż 8.000 zmarło na tę chorobę.

Czerniak jest spowodowany niekontrolowaną proliferacją melanocytów produkujących melaninę, która chroni skórę przed promieniowaniem UV. Łagodne znamiona barwnikowe również powstają na skutek nieprawidłowego wzrostu i różnicowania melanocytów. Znamiona barwnikowe z definicji nie są kancerogenne, ale są wynikiem tej samej mutacji wywołującej czerniaka: zamiana pojedynczego aminokwasu w białku zwanym BRAF.

BRAF jest częścią systemu sygnalizującego wzrost i proliferację komórek.
Mutacja BRAF odkryta w znamionach barwnikowych oraz w czerniaku wpływa na zwiększenie jego aktywności, a co za tym idzie na nienaturalną proliferację komórek. W niektórych melanocytach z tą mutacją, proliferacja nie może zostać zatrzymana, co wpływa na rozwój nowotworu.
Czasem, gdy zmutowany gen ulega ekspresji w melanocytach, komórki przechodzą w stan hibernacji (w przypadku znamion barwnikowych, nie czerniaka).

Naukowcy skonstruowali specyficzne genomy. W tym celu wykorzystali specjalnie skonstruowane retrowirusy by wstawić krótkie odcinki RNA w melanocytach.
Jedna z komórek zaczęła rozwijać się w kierunku nowotworu, jednak u innych nie nastąpił proces kancerogenezy. Po przetestowaniu tysięcy genów, naukowcy odkryli 17 genów, które wymagały zaangażowania aktywowanego BRAF do zaindukowania programowanego starzenia bądź śmierci. Białka kodowane przez te geny mogą wpływać na obronę przed czerniakiem. Trzy z tych białek powodują zarówno zaprogramowane starzenie komórki jak również jej śmierć. Identyfikacja jednego z białek – IGFBP7 (insulin-like growth factor binding protein 7) zaskoczyła naukowców. Nie wiedzieli oni za wiele na temat IGFBP7. Wydzielane białko nie zostaje wewnątrz komórki, która je produkuje, ale poprzez układ naczyniowy wędruje do innych komórek.

Zatem jeśli zdrowy melanocyt rozpoczyna ekspresję BRAF, IGFBP7 może kierować procesami innych melanocytów do ich inaktywacji.

W celach badawczych naukowcy wprowadzili białko do krwiobiegu myszy, u której wszczepiono ludzkie komórki czerniaka. IGFBP7 dostał się do wnętrza guza i zapobigł jego wzrostowi.

IGFBP7 jest nadzieją dla leczenia czerniaków w zaawansowanym stadium tzw. nieoperacyjnych.